La terapia de ondas de choque extracorpóreas modula las expresiones de las citoquinas proinflamatorias IL33 e IL17A, y sus receptores ST2 e IL17RA, dentro del cartílago articular en la necrosis avascular temprana de la cabeza femoral en un modelo de rata

by | 2 de Abr, 2023 | 0 comments

Resumen

La necrosis avascular (AVN) de la cabeza femoral (AVNFH) es una enfermedad causada por una lesión en el suministro de sangre de la cabeza femoral, lo que resulta en un colapso con osteonecrosis y daño al cartílago articular. Se ha demostrado que la terapia de ondas de choque extracorpóreas (ESWT) mejora la AVNFH debido a su actividad antiinflamatoria, efecto de angiogénesis y regeneración tisular en el tratamiento clínico. Sin embargo, todavía hay tantas piezas del rompecabezas que deben encajar en su lugar para determinar el mecanismo de ESWT para el tratamiento de AVNFH. El estudio demostró que TOCH protegió significativamente la fracción de volumen de hueso trabecular BV/TV (P < 0,01) y el grosor trabecular (P < 0,001), mientras que, por el contrario, el número trabecular y la separación trabecular no fueron significativamente diferentes después del tratamiento en comparación con AVNFH . ESWT protegió el cartílago articular en modelo animal de AVNFH. Los niveles de IL1-β e IL33 se indujeron significativamente en el grupo AVNFH (P < 0,001) en comparación con los grupos Sham y ESWT y se redujeron en el grupo ESWT (P < 0,001) en comparación con el grupo AVNFH. Además, la expresión del receptor de IL33, ST2, se redujo en AVNFH y se indujo después de TOCH (P < 0,001). La expresión de IL17A se indujo en el grupo AVNFH (P < 0,001) y se redujo en el grupo ESWT (P < 0,001). Además, la expresión del receptor de IL17A, IL17RA, se redujo en el grupo AVNFH (P < 0,001) y mejoró a un nivel normal en el grupo ESWT en comparación con el grupo Sham (P < 0,001). Tomados en conjunto, los resultados del estudio indicaron que ESWT moduló la expresión de IL1-β, las citocinas proinflamatorias IL33 e IL17A y sus receptores ST2 e IL17RA, para proteger contra la pérdida de la matriz extracelular en el cartílago articular de AVNFH temprano.

Mediadores Inflamm 2021 9 de julio;2021:9915877. PMC8285177

Traducido automáticamente
Publicación en PubMed

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